Efectos De Las Micotoxinas En El Intestino

Ultima actualización por

Después de tener la oportunidad de haber hablado con un gran número de profesionales sobre casos de moho, puedo decir con certeza que los problemas intestinales son uno de los dilemas más comunes que padecen los pacientes expuestos al moho. Así que hoy, pensé que sería bueno hablar sobre cómo la exposición al moho puede conducir a múltiples complicaciones relacionadas con el intestino. He recomendado pruebas de micotoxinas a cientos de médicos que estaban perplejos por los síntomas de sus pacientes; con los años, he comenzado a notar ciertas "señales de alerta" en los resultados de las pruebas que sugieren una enfermedad relacionada con las micotoxinas.

Mycotoxins and the human gut

Tres señales que a menudo captaron mi atención fueron la disponibilidad de glutatión en el cuerpo, el estrés mitocondrialy los marcadores intestinales. En este artículo, mencionaremos varias enfermedades intestinales que pueden surgir a consecuencia del moho tóxico, incluida la forma en que la exposición a micotoxinas influye en la microbiota, la función del sistema inmune y la permeabilidad intestinal (con respecto a la absorción de nutrientes). 

En las últimas dos décadas, el vínculo entre la exposición al moho / micotoxinas y las enfermedades crónicas se ha vuelto cada vez más evidente. Los pacientes pueden entrar en contacto con micotoxinas a través de diversas fuentes, pero los dos culpables más comunes son los edificios dañados por el agua (que en realidad representan la mayoría de los casos de exposición a micotoxinas) y los alimentos. Ahora, en los Estados Unidos, el USDA controla profundamente a la industria alimentaria, lo que ayuda a evitar que las personas se expongan al moho transmitido por los alimentos (1).

Sin embargo, los alimentos pueden ser un gran riesgo en los países en desarrollo que no tienen los recursos para un monitoreo exhaustivo (2). Independientemente del punto de origen, las micotoxinas generalmente ingresan al cuerpo del huésped a través de la boca (a través de la respiración o la ingestión) o de la piel. Luego, las micotoxinas se dirigen al torrente sanguíneo, donde son filtradas por el hígado, transferidas a la vesícula biliar y eventualmente trasladadas al intestino delgado. Finalmente, las micotoxinas se reabsorben en el torrente sanguíneo a través de los transportadores de ácidos biliares (3). Este ciclo continuo que sucede en el intestino amplifica el daño que las toxinas causan a su huésped. 

La microbiota está presente en múltiples áreas diferentes de nuestros cuerpos, pero la mayor concentración existe dentro del tracto gastrointestinal. El tracto gastrointestinal, o el "intestino", está formado por múltiples segmentos curvos, incluyendo el intestino delgado y el intestino grueso (también conocido como el colon), y se extiende desde el estómago hasta el ano. El tracto gastrointestinal es más conocido por el papel que desempeña en convertir los nutrientes en elementos más pequeños para que el cuerpo pueda utilizarlos para la producción de energía y el crecimiento, pero eso está lejos de ser su único trabajo: los intestinos también son críticamente importantes para la regulación del metabolismo, la salud inmunológica, y supervisar el equilibrio hídrico del cuerpo (4).

¡Estas funciones son posibles gracias a los esfuerzos de la microbiota, un sistema delicado tan complejo que casi puede considerarse como su propio órgano que vive en simbiosis con el intestino (5)! La microbiota intestinal se compone de muchos tipos diferentes de organismos, incluyendo: bacterias, hongos y virus. Y debido a que la microbiota intestinal modula una variedad de moléculas a través de la metabolización y la conjugación (6), es de esperarse que se haya vinculado el tener una variedad de bacterias intestinales con mejores resultados de salud (7)

Uno de los tantos problemas causados por las micotoxinas es la interrupción de la homeostasis de la microbiota. Un estudio demostró que al incubar la Ocratoxina A (OTA) con diferentes microbiotas, desaparecieron todos los Lactobacillus reuteri (8). Esto es perjudicial porque el Lactobacillus reuteri tiene propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y puede ayudar a prevenir la diarrea (9, 10). La aflatoxina también disminuye la diversidad filogenética de la microbiota (11), una reducción que puede conducir a cambios en las hormonas, el metabolismo y la modulación inmunológica.

Las micotoxinas tienen un terrible efecto en el sistema inmune, y esto, a su vez, tiene un efecto significativo en el intestino. Las micotoxinas múltiples provocan una inhibición del sistema inmunitario, lo que permite la invasión de otros patógenos. La OTA provoca una inhibición de la proliferación de linfocitos periféricos T y B. También detiene la producción de la interleucina 2 y sus receptores (12). Además, la OTA bloquea la producción de interferón en el cuerpo (13). Los estudios hechos en animales han proporcionado otras pistas sobre cómo las micotoxinas afectan el cuerpo; por ejemplo, en perros, la OTA disminuye el centro germinal del bazo y los ganglios linfáticos y disminuye las células madre hematopoyéticas, lo que provoca una disminución de los glóbulos blancos totales (14).

Mientras tanto, la OTA causa una reducción en las células CD4 + maduras en los ratones (15). Todos estos cambios conducen a una gran disminución en la capacidad del cuerpo para combatir infecciones. Los pacientes expuestos al moho tienen sistemas inmunes débiles, lo que los predispone a contraer enfermedades entéricas (enfermedades del intestino). Estos tipos de infecciones pueden manifestarse como diarrea, depresión, inflamación, problemas del metabolismo, dolor abdominal y otras complicaciones (16)Múltiples tipos de patógenos como el Clostridium (17), E. coli (18), Salmonella (19), ) y Candida también pueden invadir el cuerpo (20)

Debido a que el tracto gastrointestinal es de importancia crítica para muchas funciones en el cuerpo, puede haber bastantes consecuencias cuando este se daña con las micotoxinas. Uno de los tipos más críticos de deterioro que puede ocurrir es el aumento de la permeabilidad intestinal, que puede conducir a un aumento de la inflamación, pérdida de absorción nutricional y translocación de bacterias (21, 22). Mientras todavía no se decide exactamente cómo las micotoxinas causan una mayor permeabilidad intestinal, los expertos en el campo tienen varias teorías acerca del por qué sucede esto. Una teoría eminente sugiere que las micotoxinas pueden causar una inhibición de las proteínas de unión estrecha (TJ) (23). Otras causas sugeridas son el estrés oxidativo inducido, el daño a los enterocitos (es decir, una lesión de las células de absorción intestinal) y la alteración del metabolismo de los esfingolípidos (24-26). Al fin y al cabo, todos estos cambios pueden conducir a desviaciones dramáticas en el cuerpo, la cuales podrían causar un deterioro en el crecimiento del individuo (ver la imagen 1 de Smith et al). 

Como punto final podemos decir que la interacción de micotoxinas con los intestinos puede conducir a una gran variedad de problemas. Estos problemas pueden conducir a un aumento de la inflamación, coinfecciones, problemas del metabolismo, malestar digestivo y deterioro de la absorción de nutrientes. Entonces, cuando un paciente está expuesto al moho y participa en un protocolo de desintoxicación ... ¡este protocolo DEBE incluir un plan concreto para arreglar su intestino! 

¿Tiene alguna pregunta?

Envíe sus comentarios y preguntas para que uno de nuestros expertos pueda ayudarle

1. S. H. Park, D. Kim, J. Kim, Y. Moon, Effects of Mycotoxins on mucosal microbial infection and related pathogenesis. Toxins (Basel) 7, 4484-4502 (2015).

2. L. E. Smith, R. J. Stoltzfus, A. Prendergast, Food chain mycotoxin exposure, gut health, and impaired growth: a conceptual framework. Adv Nutr 3, 526-531 (2012).

3. Z. Zhang et al., A systematic review of plant-conjugated masked mycotoxins: Occurrence, toxicology, and metabolism. Crit Rev Food Sci Nutr 60, 1523-1537 (2020).

4. N. Menche, Biologie Anatomie Physiologie., (Elseveier, Munich, 2012).

5. A. M. O’Hara, F. Shanahan, The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep 7, 688-693 (2006).

6. A. Visconti et al., Interplay between the human gut microbiome and host metabolism. Nat Commun 10, 4505 (2019).

7. A. Mosca, M. Leclerc, J. P. Hugot, Gut Microbiota Diversity and Human Diseases: Should We Reintroduce Key Predators in Our Ecosystem? Front Microbiol 7, 455 (2016).

8. M. Ouethrani et al., Metabolic fate of ochratoxin A as a coffee contaminant in a dynamic simulator of the human colon. Food Chem 141, 3291-3300 (2013).

9. L. M. Rocha-Ramirez et al., Probiotic Lactobacillus Strains Stimulate the Inflammatory Response and Activate Human Macrophages. J Immunol Res 2017, 4607491 (2017).

10. K. J. Li et al., Dysbiosis of lower respiratory tract microbiome are associated with inflammation and microbial function variety. Respir Res 20, 272 (2019).

11. J. Wang, L. Tang, T. C. Glenn, J. S. Wang, Aflatoxin B1 Induced Compositional Changes in Gut Microbial Communities of Male F344 Rats. Toxicol Sci 150, 54-63 (2016).

12. T. Lea, K. Steien, F. C. Stormer, Mechanism of ochratoxin A-induced immunosuppression. Mycopathologia 107, 153-159 (1989).

13. A. Pfohl-Leszkowicz et al., New molecular and field evidences for the implication of mycotoxins but not aristolochic acid in human nephropathy and urinary tract tumor. Mol Nutr Food Res 51, 1131-1146 (2007).

14. G. A. Boorman et al., Myelotoxicity and macrophage alteration in mice exposed to ochratoxin A. Toxicol Appl Pharmacol 72, 304-312 (1984).

15. A. Thuvander, E. Funseth, A. Breitholtz-Emanuelsson, I. P. Hallen, A. Oskarsson, Effects of ochratoxin A on the rat immune system after perinatal exposure. Nat Toxins 4, 141-147 (1996).

16. S. G. Cheung et al., Systematic Review of Gut Microbiota and Major Depression. Front Psychiatry 10, 34 (2019).

17. G. Antonissen et al., The mycotoxin deoxynivalenol predisposes for the development of Clostridium perfringens-induced necrotic enteritis in broiler chickens. PLoS One 9, e108775 (2014).

18. A. Kumar et al., Pathological changes in broiler chickens fed ochratoxin A and inoculated with Escherichia coli. Avian Pathol 33, 413-417 (2004).

19. J. H. Tai, J. J. Pestka, Impaired murine resistance to Salmonella typhimurium following oral exposure to the trichothecene T-2 toxin. Food Chem Toxicol 26, 691-698 (1988).

20. P. B. Hamilton, J. R. Harris, Interaction of aflatoxicosis with Candida albicans infections and other stresses in chickens. Poult Sci 50, 906-912 (1971).

21. D. I. Campbell, M. Elia, P. G. Lunn, Growth faltering in rural Gambian infants is associated with impaired small intestinal barrier function, leading to endotoxemia and systemic inflammation. J Nutr 133, 1332-1338 (2003).

22. J. R. Kelly et al., Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Front Cell Neurosci 9, 392 (2015).

23. J. McLaughlin, P. J. Padfield, J. P. Burt, C. A. O’Neill, Ochratoxin A increases permeability through tight junctions by removal of specific claudin isoforms. Am J Physiol Cell Physiol 287, C1412-1417 (2004).

24. S. Bouhet, E. Le Dorze, S. Peres, J. M. Fairbrother, I. P. Oswald, Mycotoxin fumonisin B1 selectively down-regulates the basal IL-8 expression in pig intestine: in vivo and in vitro studies. Food Chem Toxicol 44, 1768-1773 (2006).

25. Y. M. Abdulrazzaq, N. Osman, A. Ibrahim, Fetal exposure to aflatoxins in the United Arab Emirates. Ann Trop Paediatr 22, 3-9 (2002).26. G. Anderson, M. Seo, M. Berk, A. F. Carvalho, M. Maes, Gut Permeability and Microbiota in Parkinson’s Disease: Role of Depression, Tryptophan Catabolites, Oxidative and Nitrosative Stress and Melatonergic Pathways. Curr Pharm Des22, 6142-6151 (2016).

Share this: