Bienvenido de nuevo al blog de RealTime Labs. En el blog de hoy hablaré de los daños corporales comunes que se asocian a la exposición al moho y las micotoxinas.

Debido a factores genéticos y ambientales, los síntomas de variación y los daños pueden ser muy diferentes de una persona a otra. He realizado miles de consultas tanto con pacientes como con profesionales que se ocupan de la exposición al moho y a las micotoxinas. Debido a la variabilidad de los síntomas (incluso dentro de la misma familia), la exposición al moho y a las micotoxinas puede quedar a menudo sin diagnosticar. Los síntomas más comunes que pueden aparecer son fatiga, dolores de cabeza, falta de memoria, dolor abdominal, vértigo, etc.

Aún más problemático es que muchos médicos no son conscientes de que las micotoxinas pueden causar muchos tipos diferentes de dolencias y pueden contribuir a muchas enfermedades crónicas diferentes. Voy a centrarme en las principales áreas de problemas. En blogs posteriores daré más detalles sobre cómo afectan las micotoxinas a estos sistemas y qué se puede hacer para aliviar los síntomas y revertir los daños. Los sistemas corporales más afectados son: el sistema inmunitario, el sistema nervioso/cerebro y el intestino.

A través de mis estudios y experiencia he aprendido que la mayoría de las micotoxinas tóxicas afectan al sistema inmunitario de alguna manera. Las micotoxinas han sido incluso comercializadas por la industria farmacéutica como medicamento inmunosupresor (CellCept y Myfortic), que puede utilizarse para prevenir el rechazo de donaciones de órganos y tratar el lupus, la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes (1). Muchas otras micotoxinas pueden causar inmunodepresión, como la gliotoxina, la aflatoxina y los tricotecenos (2-4). Esta supresión del sistema inmunitario puede provocar otras infecciones, incluidas las bacterianas, víricas y fúngicas. Estas infecciones pueden producirse en todo el cuerpo, pero están especialmente localizadas en el intestino y las vías respiratorias (puntos comunes de colonización de moho) (5). Estas infecciones pueden hacer que el diagnóstico de moho y micotoxinas sea aún más difícil de precisar, porque los médicos se distraen con estas infecciones y no saben profundizar en las causas subyacentes. Con frecuencia consulto a médicos cuyos pacientes han tenido múltiples casos de sobrecrecimiento bacteriano o fúngico antes de descubrir el problema subyacente de las micotoxinas. Sospecho, sin embargo, sin datos que lo corroboren, que una cantidad significativa de pacientes de Lyme tienen micotoxinas significativas. Mi hipótesis es que si midiéramos las micotoxinas en una población grande de pacientes de Lyme, tendrían cantidades más altas que el público en general. Son estas cantidades más elevadas de micotoxinas las que permiten el crecimiento excesivo de las bacterias patógenas.

Por desgracia, la inmunosupresión no es la única respuesta inmunitaria causada por el moho y las micotoxinas. El sistema inmunitario puede entrar en una cascada descontrolada cuando la exposición al moho y las micotoxinas aumenta los niveles plasmáticos circulantes de quimiocinas y citocinas (6). Estas reacciones pueden desencadenarse por mecanismos dependientes e independientes de los alérgenos (7). La inflamación puede provocar muchos de los síntomas asociados a la exposición al moho y las micotoxinas. Algunos de los síntomas más importantes están asociados a las vías respiratorias. La exposición al moho se ha relacionado con un aumento de nueve veces en las visitas a urgencias entre los asmáticos (8). Estos fenómenos están ligados a alteraciones de las vías del sistema inflamatorio. Los datos indican que varias citoquinas se elevan cuando los pacientes están expuestos al moho y las micotoxinas. Entre ellos se incluyen IL-17, IL-10, TGF-α y MIP-1β (6). Esta inflamación se ha denominado CIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Crónica).

Probablemente los síntomas más comunes que llevan a los pacientes a buscar ayuda médica cuando se trata de exposición al moho tienen que ver con síntomas neurológicos. Estudios recientes han relacionado la exposición al moho y las micotoxinas con muchos tipos diferentes de problemas neurológicos. Algunos de los más comunes son los dolores de cabeza, las migrañas, el Parkinson, la esclerosis múltiple y el Alzheimer (9-12). Sin embargo, ésta no es ni mucho menos una lista completa. Muchas de estas enfermedades se han relacionado con la inflamación. Las micotoxinas desencadenan múltiples vías diferentes que pueden conducir a la apoptosis inducida. La T-2 y los tricotecenos penetran en las células y desencadenan la expresión de MEKK1 y c-jun y la regulación a la baja de Nrf2(13, 14). Estos cambios provocarán un aumento del estrés oxidativo y una disminución de la desintoxicación. La ocratoxina (OTA) tiene un método mucho más complejo para dañar las células neuronales. Múltiples trabajos han dado resultados que muestran que una mezcla de estrés oxidativo, inhibición de la síntesis proteica y roturas del ADN inducidas por OTA pueden provocar daños en el sistema neuronal (15, 16). Por desconcertantes que sean estos resultados, hay muchas esperanzas en las investigaciones más recientes. Actualmente hay estudios que han demostrado que el deterioro neurológico puede invertirse si se puede localizar la fuente de la toxina y se realiza el tratamiento (17).

Por último, me referiré brevemente a cómo afectan las micotoxinas al intestino. No dedicaré demasiado tiempo a este tema porque quiero hacerle más justicia en una entrada posterior del blog. La conclusión es que los problemas intestinales son una característica común de la exposición al moho y las micotoxinas. Frecuentemente consulto con médicos y sus pacientes que sufren de intestino permeable y sensibilidades alimentarias aumentadas. Los pacientes con dolores intestinales frecuentes deberían someterse a pruebas de moho y micotoxinas.

Espero que este blog te haya ayudado a determinar si tus problemas pueden deberse a la exposición al moho y las micotoxinas. Estos problemas pueden persistir durante años, y sé por haber hablado con miles de personas y haberles hecho pruebas que estos problemas no están en su cabeza, y podemos ayudarle a encontrar soluciones a sus problemas.

1. D. W. Holt, Monitorización del ácido micofenólico. Ann Clin Biochem 39, 173-183 (2002).

2. S. Konig et al., Gliotoxin from Aspergillus fumigatus Abrogates Leukotriene B4 Formation through Inhibition of Leukotriene A4 Hydrolase. Cell Chem Biol 26, 524-534 e525 (2019).

3. Y. Jiang et al., Aflatoxin-related immune dysfunction in health and in human immunodeficiency virus disease. Clin Dev Immunol 2008, 790309 (2008).

4. Q. Wu et al., Immune Evasion, a Potential Mechanism of Trichothecenes: Nuevos conocimientos sobre las regulaciones inmunes negativas. Int J Mol Sci 19 (2018).

5. W. P. Liew, S. Mohd-Redzwan, Micotoxina: su impacto en la salud intestinal y la microbiota. Front Cell Infect Microbiol 8, 60 (2018).

6. J. H. Rosenblum Lichtenstein et al., Environmental mold and mycotoxin exposures elicit specific cytokine and chemokine responses. PLoS One 10, e0126926 (2015).

7. M. Flamant-Hulin, I. Annesi-Maesano, D. Caillaud, Relationships between molds and asthma suggesting non-allergic mechanisms. Una comparación rural-urbana. Pediatr Allergy Immunol 24, 345-351 (2013).

8. J. Blatter et al., Fungal exposure, atopy, and asthma exacerbations in Puerto Rican children. Ann Am Thorac Soc 11, 925-932 (2014).

9. A. A. Inamdar et al., Fungal-derived semiochemical 1-octen-3-ol disrupts dopamine packaging and causes neurodegeneration. Proc Natl Acad Sci U S A 110, 19561-19566 (2013).

10. L. D. Empting, Neurologic and neuropsychiatric syndrome features of mold and mycotoxin exposure. Toxicol Ind Health 25, 577-581 (2009).

11. C. B. Purzycki, D. H. Shain, Toxinas fúngicas y esclerosis múltiple: una conexión convincente. Brain Res Bull 82, 4-6 (2010).

12. A. M. Ratnaseelan, I. Tsilioni, T. C. Theoharides, Efectos de las micotoxinas en los síntomas neuropsiquiátricos y los procesos inmunitarios. Clin Ther 40, 903-917 (2018).

13. S. Sehata et al., Morphological and microarray analysis of T-2 toxin-induced rat fetal brain lesion. Food Chem Toxicol 42, 1727-1736 (2004).

14. M. Chaudhary, P. V. Rao, Brain oxidative stress after dermal and subcutaneous exposure of T-2 toxin in mice. Food Chem Toxicol 48, 3436-3442 (2010).

15. V. Sava, O. Reunova, A. Velasquez, R. Harbison, J. Sanchez-Ramos, Acute neurotoxic effects of the fungal metabolite ochratoxin-A. Neurotoxicology 27, 82-92 (2006).

16. G. Dirheimer, E. E. Creppy, Mechanism of action of ochratoxin A. IARC Sci Publ, 171-186 (1991).

17. D. E. Bredesen et al., Reversión del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. Aging (Albany NY) 8, 1250-1258 (2016).