Las toxinas fúngicas se consideran metabolitos secundarios que pueden proporcionar una ventaja selectiva en determinadas condiciones.
En esta sección, discutiremos las epipolitiodoxopiperazinas (ETPs) con especial referencia a la Gliotoxina. La clase de toxinas fúngicas ETP ha sido revisada y se remite a esta revisión para más detalles (Gardiner et al, 2005).
Los PTE son producidos por una amplia variedad de hongos, por ejemplo, Aspergillus spp, Chaetomium spp, Penicillium spp, por mencionar algunos. Sin embargo, la gliotoxina producida por Aspergillus fumigatus ha recibido gran atención porque se considera un factor de virulencia de A. fumigatus, además de estar presente en el suero de pacientes con cáncer y aspergilosis (Sugui et al, 2007; Sugui et al, 2007; Bok et al, 2006).
Se ha detectado gliotoxina en el tejido pulmonar y suero de ratones con aspergilosis invasiva y suero de pacientes con cáncer (Lewis et al, 2005a). El porcentaje de aislados de Aspergillus procedentes de pacientes con cáncer que producían gliotoxina era el siguiente: fumigatus (93 %), niger (75 %), terreus (25 %) y flavus (4 %). (Lewis et al, 2005b). Sin embargo, sólo el 18 % de A. fumigatus en pacientes europeos producen gliotoxina, mientras que el 23 % de los aislados de A. flavus produjeron aflatoxina B1 (Kosalec y Pepeljnjak, 2005). La diferencia entre los dos informes puede deberse a diferencias en las cepas de A. fumigatus en los medios de cultivo y la temperatura (Kosalec et al, 2005).
La patobiología de la gliotoxina tiene múltiples facetas (Kwon-Chung y Sugui, 2009). Estas son: 1) el grupo S-S del anillo forma aductos con residuos de cisteína de las proteínas; 2) el grupo S-S pasa fácilmente por un ciclo redox produciendo especies reactivas del oxígeno (ROS); 3) la gliotoxina es inmunosupresora inhibiendo la fagocitosis; bloquea el factor de transcripción NF-kB, inhibiendo la respuesta proinflamatoria y la producción de citoquinas; 4) causa apoptosis dirigida por las mitocondrias ; 5) induce inflamación mediada por MP en pacientes de trasplante de órganos tratados con corticosteroides.; y 6) la micotoxina probablemente inhibe las funciones normales de los neutrófilos en sujetos sanos.
Por último, se creía que la gliotoxina era producida por la levadura Candida albicans. Sin embargo, esta observación ha sido cuestionada recientemente (Kupfahl et al 2007).
En conclusión, varias especies de Aspergillus y otros hongos, así como posiblemente levaduras, produjeron gliotoxina tanto in vitro como in vivo. Debería prestarse más atención a esta micotoxina debido a sus polifacéticas propiedades tóxicas.
Referencias
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