Glutatión: Por qué es importante para la desintoxicación y cómo mejorar la cantidad en su cuerpo

El blog de este mes se centra en lo que considero una de las moléculas más importantes para la desintoxicación, el glutatión (GSH). El glutatión (GSH) se produce en todas las células del cuerpo; sin embargo, desempeña un papel clave en la desintoxicación del hígado.¹ El GSH también interviene en la función inmunitaria y en la proliferación celular (crecimiento de los tejidos).² En este artículo voy a tocar tres temas: ¿qué es el glutatión, qué hace y por qué es importante para la desintoxicación, y cómo mejorar la cantidad en su cuerpo?

El GSH es una molécula de bajo peso molecular (pequeña) que se denomina tripéptido (tres aminoácidos). Se produce añadiendo cisteína al glutamato y añadiendo a continuación glicina. El GSH se consume rápidamente en el organismo. La mitad de todo lo que se fabrica se gasta cada tres horas^.3 La mayor parte del GSH utilizado para la desintoxicación se produce en el hígado y se excreta en plasma en el torrente sanguíneo. En la sangre y otras células del organismo, el GSH actúa para eliminar compuestos procedentes del exterior o metabolitos que deben excretarse.

Esta función desintoxicante del GSH es extremadamente importante para las personas que han estado expuestas a toxinas ambientales como las micotoxinas (toxinas del moho) y los productos químicos domésticos. Como se muestra en la Figura 1, el GSH se une a estas toxinas a través de un fuerte enlace covalente de su átomo de azufre reactivo^.4

Esta unión hace que el compuesto tóxico sea más soluble en agua y contribuye a los esfuerzos del organismo por eliminar la toxina^.5 Esta interacción puede producirse por sí sola, pero ocurre a un ritmo mucho más rápido con la ayuda de un grupo de enzimas denominadas Glutatión-S-Transferasas (GST). Estas enzimas aumentan la eficacia del GSH, y los pacientes con mutaciones en la GST pueden tener un mayor riesgo de padecer toxinas ambientales. La figura 2 muestra los datos de un experimento en el que se expuso a aflatoxina B1 tanto a ratones de tipo salvaje (WT) como a ratones GST knockout (KO).⁶ Los ratones WT tenían considerablemente menos aductos de ADN (moléculas fuertemente unidas al ADN que pueden provocar roturas y mutaciones del ADN) que los ratones KO. Esto puede correlacionarse con muchos de los síntomas que padecen los seres humanos cuando se exponen a las micotoxinas. La segunda cifra interesante de observar aquí es cuántos aductos más tenían las hembras de ratones KO que los machos. Esto puede proporcionar un modelo de por qué hay tantas más mujeres que hombres con síntomas derivados de ambientes tóxicos. Este trabajo detalla que los ratones KO hembra presentaban una reducción pronunciada de GSTP1 en comparación con los ratones KO macho. Además, los ratones KO macho tenían un aumento de CYP1A2 (parte de la familia de enzimas P450 que son responsables de una gran parte de la desintoxicación), sin embargo esto no explicaría realmente las diferencias observadas en la Figura 2.

Aumentar el acceso del cuerpo al glutatión es un paso importante en la desintoxicación. Sin embargo, los pacientes con toxicidad excesiva deben ser extremadamente cuidadosos con el autotratamiento. La movilización de toxinas puede provocar complicaciones, y los pacientes con toxicidad extrema deben buscar ayuda médica. Le recomiendo que consulte nuestro buscador de profesionales para encontrar un especialista en moho cerca de usted. El ácido piroglutámico (que se puede medir en la orina) puede ayudar a determinar si el organismo está utilizando mucho GSH. Si la medición es alta, significa que tiene toxinas en el organismo; sin embargo, si el valor es demasiado bajo, podría significar que ha consumido todo su glutatión o que su organismo no produce una cantidad suficiente. Hay dos razones por las que un paciente puede tener un nivel bajo de GSH. En primer lugar, el paciente ha estado expuesto a una cantidad importante de toxinas y el organismo no puede reponer el GSH consumido con la suficiente rapidez. En segundo lugar, las diferencias genéticas conducen a una producción de glutatión inferior a la media. Existen múltiples polimorfismos comunes (diferencias genéticas) que pueden conducir a este resultado. Algunos se encuentran en la vía de la metilación y otros en la vía de la producción de GSH. Ambos pueden conducir al mismo resultado y algunos profesionales son muy expertos en ayudar a los pacientes a superar estos obstáculos.

Si tiene un nivel bajo de glutatión, existen varias formas de mejorar las reservas corporales. La primera es mejorar las vías ascendentes, como la metilación. La vía de la metilación también conduce a otras múltiples vías (es decir, la producción de neurotransmisores) y la adición de suplementos para ayudar a esta vía puede ser muy difícil. Por favor, no intente hacerlo por su cuenta; debe consultar a un médico. En segundo lugar, puede complementar la NAC como se ve en la Figura 3. La suplementación con NAC puede aumentar la producción de cisteína y mejorar la producción de especies protectoras de azufre sulfano y GSH. Por lo general, la NAC no es tóxica y las cantidades en exceso suelen eliminarse por la orina. Esta puede ser una forma rentable de ayudar a su cuerpo a desintoxicarse. La tercera forma de mejorar las reservas corporales de GSH es saltarse toda la producción de GSH y complementarla con el producto final. Esto puede ser útil para muchos pacientes que tienen mutaciones en la vía de producción de GSH. He observado a través de mediciones de NAC en orina que muchos pacientes convierten NAC en GSH a un ritmo bajo; por lo tanto, orinan una gran cantidad de los suplementos que están tomando. Esto conlleva un gran despilfarro de dinero y una menor eficacia del tratamiento. La utilización de glutatión liposomal puede ayudar a evitar este problema. Como puede ver, existen muchos productos buenos para solucionar este problema.

Espero que este artículo sea útil para alguien. Estamos aquí para ayudar a las personas a volver a ser saludables.

1. S. C. Lu, Síntesis de glutatión. Biochim Biophys Acta 1830, 3143-3153 (2013).

2. H. J. Forman, H. Zhang, A. Rinna, Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Mol Aspects Med 30, 1-12 (2009).

3. A. Meister, Transport and metabolism of glutathione and gamma-glutamyl amino acids. Biochem Soc Trans 11, 793-794 (1983).

4. D. M. Townsend, K. D. Tew, The role of glutathione-S-transferase in anti-cancer drug resistance. Oncogene 22, 7369-7375 (2003).

5. J. D. Hayes, J. U. Flanagan, I. R. Jowsey, Glutathione transferases. Annu Rev Pharmacol Toxicol 45, 51-88 (2005).

6. D. R. Crawford et al., Characterization of liver injury, oval cell proliferation and cholangiocarcinogenesis in glutathione S-transferase A3 knockout mice. Carcinogenesis 38, 717-727 (2017).